Une nouvelle étude révèle que près d'une personne sur cinq manque d'une certaine protéine dans ses muscles, qui lui confère une meilleure résistance au froid.

L'étude a été publiée le 17 février dans la revue American Journal of Human Genetics .

La protéine α-aktinin-3, qui n'est présente que dans les fibres à contraction rapide, est absente chez près de 20 % des personnes.

L'absence de cette protéine est due à une mutation du gène qui la code. En termes d'évolution, la présence du gène muté a augmenté lorsque les humains ont migré de l'Afrique vers les climats plus froids de l'Europe centrale et du Nord.

Certaines personnes sont naturellement meilleures pour garder la chaleur

"Cela suggère que les personnes dépourvues d'α-aktinine-3 sont plus aptes à se tenir au chaud et, sur le plan énergétique, à supporter un climat plus rude", a déclaré le coauteur Håkan Westerblad, du Karolinska Institutet. "Mais il n'y avait pas de preuve expérimentale directe de cela auparavant."

"Nous pouvons maintenant montrer que la perte de cette protéine donne une plus grande résilience au froid", a déclaré Westerblad. "Et nous avons également trouvé un mécanisme possible pour cela".

Pour l'étude, 42 hommes en bonne santé âgés de 18 à 40 ans se sont assis dans de l'eau froide (14 °C ou 57 °F) jusqu'à ce que leur température corporelle descende à 35,5 °C (96 °F).

Pendant l'immersion dans l'eau froide, les chercheurs ont mesuré l'activité électrique des muscles des sujets à l'aide d'une électromyographie (EMG). Ils ont également prélevé des biopsies musculaires pour étudier le contenu en protéines et la composition des types de fibres.

Les résultats ont montré que le muscle squelettique des personnes dépourvues d'α-aktinine-3 présentait une plus grande proportion de fibres à contraction lente. Lorsqu'elles étaient en train de se refroidir, ces personnes étaient capables de maintenir leur température corporelle de manière plus efficace sur le plan énergétique.

Moins de frissons

Plutôt que d'activer les fibres à contraction rapide, ce qui entraîne des frissons manifestes, ils ont augmenté l'activation des fibres à contraction lente qui produisent de la chaleur en augmentant la contraction de base (tonus).

"La mutation a probablement conféré un avantage évolutif lors de la migration vers un climat plus froid", a déclaré M. Westerblad. Mais aujourd'hui, a-t-il ajouté, cette capacité à économiser l'énergie pourrait au contraire augmenter le risque de certaines "maladies de la richesse".

Les exemples incluent le diabète de type 2, l'asthme et les maladies cardiaques.

Une mutation génétique pour les sports d'endurance

Une autre question intéressante est de savoir comment le manque d'α-aktinine-3 affecte la réponse du corps à l'exercice physique.

"Les personnes dépourvues d'α-aktinine-3 réussissent rarement dans les sports nécessitant force et explosivité, alors qu'une tendance à une plus grande capacité a été observée chez ces personnes dans les sports d'endurance", a déclaré Westerblad.

Sélection pour la résistance au froid

En conclusion, écrivent les chercheurs, les personnes dépourvues d'α-actinine-3 "présentent une meilleure tolérance au froid lors d'une immersion en eau froide", ce qui est lié, en partie, à "une augmentation du tonus musculaire générant de la chaleur, efficace sur le plan énergétique, plutôt qu'à des frissons manifestes."

Ces résultats fournissent un mécanisme pour l'augmentation de la fréquence de cette mutation, "lorsque les humains modernes ont migré de l'Afrique vers les climats plus froids de l'Europe centrale et du nord il y a plus de 50 000 ans".

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Étude : "La perte de l'α-actinine-3 au cours de l'évolution humaine permet une résistance supérieure au froid et une génération de chaleur musculaire".

Les auteurs : Victoria L. Wyckelsma, Tomas Venckunas, Peter J. Houweling, Maja Schlittler, Volker M Lauschke, Chrystal F. Tiong, Harrison D. Wood, Niklas Ivarsson, Henrikas Paulauskas, Nerijus Eimantas, Daniel C. Andersson, Kathryn N. North, Marius Brazaitis, et Håkan Westerblad

Publié dans : American Journal of Human Genetics

Date de publication : 17 février 2021

DOI : //dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2021.01.013

Photo : par Free-q1Photos de Pixabay